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Alzheimer pode Surgir a Partir de Vírus Comuns? Entenda!

Com base em novos estudos, é possível estabelecer uma ligação de como o Alzheimer pode surgir a partir de vírus comuns!

 

Nos últimos anos, a comunidade científica tem redobrado os esforços para investigar a possível relação entre infecções virais e o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas, bem como o Alzheimer. Publicações recentes reacenderam o interesse, impulsionando os primeiros ensaios clínicos com vacinas e antivirais como estratégias potenciais de prevenção.

Entre os vírus que despertam maior atenção, destacam-se os herpes simples tipo 1 e tipo 2, além do varicela-zoster. Esses agentes infecciosos possuem a capacidade de permanecer latentes no organismo humano por longos períodos — em alguns casos, por toda a vida — alojando-se em regiões específicas e, eventualmente, podendo ser reativados.

Como o Alzheimer pode Surgir a Partir de Vírus Comuns?

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Após a infecção inicial, certos vírus permanecem no organismo humano em estado latente e podem ser reativados periodicamente, sobretudo em situações de estresse ou baixa imunidade. Essa reativação contínua levanta hipóteses sobre sua possível contribuição para processos inflamatórios crônicos no cérebro — um ponto que converge com teorias já consolidadas sobre a origem do Alzheimer.

Desde a década de 1990, a teoria da “cascata amiloide” tem sido uma das mais aceitas para explicar o desenvolvimento do Alzheimer. De acordo com essa hipótese, o processo tem início com uma inflamação cerebral, seguida pelo acúmulo da proteína beta-amiloide nas regiões externas dos neurônios. Com o avanço da doença, outra proteína — a TAU — passa a se acumular dentro das células nervosas.

Esse acúmulo, então, afeta diretamente a comunicação entre diferentes áreas do cérebro e leva à morte progressiva dos neurônios. Como resultado, o indivíduo passa a apresentar os sintomas típicos da doença, bem como falhas de memória, dificuldade para pensar com clareza e, posteriormente, a perda de funções cognitivas mais amplas.

Nova Teoria Liga Vírus ao Alzheimer

Durante a década de 1990, cientistas perceberam que o vírus herpes simples tendia a se concentrar justamente nas regiões cerebrais onde havia maior acúmulo da proteína beta-amiloide. Logo, surgiu uma nova hipótese: será que o sistema nervoso produz essa proteína como forma de defesa, com o intuito de “capturar” o vírus e impedir sua multiplicação?

Essa teoria se apoia em uma característica marcante da beta-amiloide: sua estrutura pegajosa. Esse aspecto permitiria que ela “agarrasse” o patógeno, dificultando sua replicação até que o sistema imunológico montasse uma resposta mais robusta. O problema, no entanto, está na capacidade do herpes simples de permanecer em estado latente e se reativar periodicamente ao longo da vida.

No cérebro, eventualmente, esse comportamento provocaria inflamações recorrentes, incentivando a produção contínua da beta-amiloide. Com o tempo, poderia contribuir para o desenvolvimento de processos neurodegenerativos.

A Importância da Vacinação

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Sob o mesmo ponto de vista, pesquisadores da Universidade Stanford, nos Estados Unidos, aproveitaram uma decisão de saúde pública tomada no País de Gales para conduzir uma análise reveladora.

Em 2013, o governo galês iniciou uma campanha de vacinação contra o herpes zoster, estabelecendo um critério rigoroso. Nele, apenas pessoas nascidas entre 2 de setembro de 1933 e 1 de setembro de 1934 poderiam receber o imunizante. Aqueles que nasceram fora desse intervalo ficaram de fora da iniciativa.

Então, os cientistas compararam os dados e identificaram uma diferença relevante. Entre os vacinados, a chance de receber um diagnóstico de demência nos sete anos seguintes foi 3,5% menor. É uma taxa considerada estatisticamente significativa e que levanta novas possibilidades sobre a prevenção da doença.

O Que Explica esse Efeito?

O primeiro mecanismo está diretamente relacionado ao vírus varicela, cuja reativação leva ao herpes zoster. Um número crescente de evidências aponta que vírus com afinidade pelo sistema nervoso — e que permanecem latentes ao longo da vida — podem desempenhar um papel no desenvolvimento da demência.

Assim, ao impedir a reativação do vírus, a vacinação contra o herpes zoster poderia, em teoria, bloquear o processo inflamatório e a consequente produção da proteína beta-amiloide. Enfim, poderia se reduzir o risco de comprometimento neurológico.

Já o segundo mecanismo parece atuar de forma independente do vírus varicela. Cada vez mais, estudos indicam que as vacinas exercem efeitos sistêmicos no organismo. Elas vão além da simples geração de anticorpos contra um patógeno específico, promovendo uma modulação mais ampla do sistema imunológico..

Referência: BBC Brasil.


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