Pesquisa Aponta Mecanismo que Agrava Tuberculose; Saiba tudo!
O excesso de linfócitos T CD4+ no organismo eventualmente se torna um mecanismo que agrava a tuberculose, trazendo riscos ao pulmão
Um estudo recente publicado na revista Cell Reports revelou que um excesso de linfócitos T CD4+ nos tecidos pulmonares, responsáveis pelas vitais trocas gasosas para a respiração, está correlacionado com danos pulmonares em vez de conferir proteção. Logo, podendo ser um mecanismo que agrava a tuberculose.
Os pesquisadores identificaram que o aumento dos linfócitos no tecido pulmonar é facilitado por um receptor específico, o P2RX7, que tem a capacidade de detectar a presença de ATP (adenosina trifosfato) extracelular. Em suma, o ATP tem um papel energético na célula, mas em situações de estresse ou dano tecidual, é liberado para o ambiente circundante.
Como Esse Mecanismo Agrava a Tuberculose?
A descoberta, obtida por meio de modelos de camundongos infectados com tuberculose virulenta e influenza, indica a existência de uma “quantidade ideal” de linfócitos no tecido pulmonar para garantir um desfecho positivo da doença.
Isso sugere novas possibilidades de intervenções terapêuticas, visando reduzir o impacto no hospedeiro sem comprometer a capacidade do sistema imunológico de combater a infecção. Surpreendentemente, mesmo números reduzidos de células T CD4+ nos pulmões demonstraram ser suficientes para conferir proteção contra a tuberculose.
Dessa Forma…
O P2RX7 desencadeia o acúmulo excessivo de linfócitos, aumentando a expressão de CXCR3, um receptor de quimiocinas que atua como sinalizador químico no sistema imunológico, atraindo células específicas para áreas onde são necessárias.
Conforme indicado pelo estudo, o acúmulo de células T CD4+ nos pulmões, estimulado pela ativação do P2RX7, está diretamente relacionado ao agravamento da patologia e à diminuição da sobrevida dos animais.
“Quando esse ATP está no meio extracelular, ele é reconhecido como um sinal de dano pelo sistema imune, já que a molécula que deveria estar dentro da célula saiu. O que não esperávamos era que, se tirássemos o receptor bloqueando o reconhecimento do ATP, haveria uma melhora e não piora”, conta o doutor em imunologia Igor Santiago-Carvalho, do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP).
Projeções para o Futuro
Inicialmente concebido para investigar seu papel na tuberculose, o estudo também avaliou a influência do P2RX7 específico para T CD4+ em camundongos infectados com influenza. Em conclusão, os resultados foram semelhantes, indicando uma correlação entre a ativação desse receptor e a resposta imune prejudicial em diferentes contextos de infecção pulmonar.
“Isso direcionou bastante o que estou fazendo ao continuar estudando como sinais de dano controlam as respostas imunes. No artigo, chegamos à conclusão de que as células T CD4+ podem ser patogênicas. Agora queremos entender o que leva ao aumento dessa patogenia para, assim, defini-la e mostrar os mecanismos por trás disso, podendo aplicá-los para outras doenças”, finaliza Santiago-Carvalho.
Referência: CNN Brasil.
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