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Molécula Auxilia na Regeneração de Nervos Após Lesão

A regeneração de nervos após lesão depende de uma comunicação precisa entre o sistema nervoso e o imunológico. Nesse sentido, um estudo internacional, com participação de pesquisadores da USP, revelou o que transforma essas células em verdadeiras aliadas da recuperação neural.

Segundo o trabalho, neurônios sensoriais liberam a molécula fator de crescimento transformante-beta (TGF-β), responsável por “programar” os macrófagos. Esse sinal molecular, então, orienta essas células imunes a assumir um papel especializado.

O Processo de Regeneração de Nervos Após Lesão

A descoberta é relevante porque entre 2% e 3% da população mundial sofre com neuropatias, que causam dor, fraqueza e perda de sensibilidade. Assim, o fator de crescimento transformante-beta (TGF-β) se destaca por atuar como molécula sinalizadora, regulando inflamação, cicatrização e diferenciação celular.

O estudo, portanto, identificou um grupo específico de macrófagos, chamados sNAMs, que vivem associados aos nervos sensoriais da pele, responsáveis por detectar estímulos como toque, temperatura e dor, por exemplo.

Esses macrófagos têm origem embrionária, patrulham os nervos e são essenciais para a regeneração de nervos após lesão. Logo, quando ocorre um dano, ao entrarem em contato com os nervos, os macrófagos passam a desempenhar a mesma função regenerativa dos sNAMs residentes.

Como Ocorre essa Comunicação?

A ativação dessa molécula, em síntese, ocorre apenas quando há contato físico direto entre o macrófago e o neurônio. Em camundongos geneticamente modificados, o bloqueio dessa sinalização levou ao desaparecimento dos macrófagos em associação com nervos, comprometendo de forma significativa a regeneração.

Os pesquisadores identificaram igualmente que a integrina β5, proteína presente nos macrófagos, participa da ativação local do fator de crescimento transformante-beta por meio dessa interação física com os nervos. Contudo, o mecanismo parece ser conservado entre espécies.

Análises de pele humana, sobretudo, confirmaram a presença de macrófagos com assinatura molecular semelhante aos sNAMs observados em camundongos, representando cerca de 5% dos macrófagos dérmicos.

Dependência Molecular

Um ponto que chamou a atenção dos pesquisadores é que os sNAMs dependem continuamente do fator de crescimento transformante-beta para manter sua identidade funcional. Quando essa sinalização é bloqueada em macrófagos de outros tecidos, eles permanecem ativos, enquanto os sNAMs desaparecem rapidamente.

Enfim, a equipe investiga se a manipulação dessa via molecular pode acelerar a regeneração nervosa ou até proteger contra neuropatias associadas a condições como o diabetes, por exemplo.

Referência: Jornal da USP.